Alteraciones en la Transcripción de Diabetes Gestacional
La Diabetes Gestacional es de
herencia poligénica, es decir, que en su origen participan distintos genes de
susceptibilidad, factores ambientales además de una falla en el funcionamiento
y sobrevivencia de las células β. Se ha logrado identificar factores transcripciones
que regulan la producción y secreción de insulina, y mantienen el fenotipo de
la célula β.
Regiones cromosómicas contienen
genes de susceptibilidad para la aparición de DG como el gen
(HNF-1α), (HNF-4α), el gen del factor de transcripción (USF-1 factor) ,15
o el gen que codifica para el factor transcripcional TCF7L2.
El factor nuclear de hepatocitos
4 alfa (HNF-4α), es miembro de la superfamilia de factores de transcripción
dependientes de ligando, es importante en el desarrollo, la diferenciación
celular y el metabolismo del páncreas endocrino. Se presenta un ligamiento de
la región cromosómica 20q12-13.1, donde se localiza el gen (HNF-4α), por lo que
está asociado a diferentes polimorfismos de un solo nucleótido (SNP’s) de la
región promotora y codificante de HNF-4.
El (SNP’s) de TCF7L2 es un marcador genético significativo en Diabetes Gestacional al influir en varias vías biológicas, los polimorfismos de TCF7L2 aumentan la susceptibilidad a DG al disminuir la producción de péptido -1 similar al glucagón (GLP-1).
El (SNP’s) de TCF7L2 es un marcador genético significativo en Diabetes Gestacional al influir en varias vías biológicas, los polimorfismos de TCF7L2 aumentan la susceptibilidad a DG al disminuir la producción de péptido -1 similar al glucagón (GLP-1).
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